Stres merangsang penyakit arteri koroner melalui perubahan pada monosit dan sitokin
Gambar 3 menunjukkan peran limfosit dan sitokin dalam perkembangan CAD di bawah stress akut dan kesendirian. Status sosioekonomi rendah mungkin meningkatkan resiko CAD melalui inflamasi sedang dan aktivasi imun. Status sosioekonomi rendah dihubungkan dengan jumlah total sel NK dan limfosit T dan B lebih tinggi di dalam sirkulasi. Dopp dkk menyarankan bahwa pergantian pertukaran subset limfosit spesifik adalah sebuah komponen kesatuan dari respons lawan atau lari stress akut. Selama stress psikologi akut, persentase sirkulasi sel NK dan sel T sitotoksik CD8 meningkat sedangkan sel NK dan sel T CD4 sirkulasi yang mengekspresikan L-selectin berkurang. Stres psikologi akut mengurangi respons proliferasi mitogen, utamanya fitohemaglutinin (PHA).
Owen dan Steptoe mempelajari hubungan antara sel NK, kepekaan stress sitokin proinflamasi, dan denyut jantung manusia. Peningkatan jumlah sel NK mengikuti stress dihubungkan secara positif dengan respons denyut jantung dan perbedaan individu dalam respons stress jantung pengendali simpatis dihubungkan dengan NK dan respons sitokin proinflamasi ke stress psikologi.
Sebuah stressor psikologi akut meningkatkan sitokin proinflamasi termasuk sel mononuclear ekspresi gen IL-1B dan plasma interleukin 6 (IL-6). Peningkatan ekspresi gen IL-1B dihubungkan secara positif dengan denyut jantung dan kepekaan tekanan darah sistol. Sitokin juga mempengaruhi otak dan menimbulkan perasaan malas, sakit dan lemah. Sitokin ini dapat merangsang proliferasi dan perpindahan sel otot polos melalui rangsangan factor pertumbuhan lainnya yang memicu lesi koroner. Mann menyarankan bahwa ekspresi jangka pendek dari stress aktivasi sitokin dengan jantung mungkin menjadi sebuah respons adaptif untuk stress, sebaliknya ekspresi jangka pendek dari molekul ini mungkin sesungguhnya maladaptive dengan menghasilkan dekompensasi jantung. Cesari dkk menemukan bahwa sitokin proinflamasi memprediksi peristiwa kardiovaskuler pada orang tua. Sebagai contoh, IL-6 dihubungkan secara signifikan dengan CAD, stroke dan gagal jantung kongesti (CHF) dan adalah sebuah predictor independen kuat untuk meningkatkan kematian pada CAD tidak stabil. Tambahannya, TNF alfa juga menunjukkan sebuah hubungan signifikan dengan CAD. Setelah semua, tingkat sitokin seperti IL-6 dan TNF alfa mungkin menjadi predictor lebih kuat untuk insiden peristiwa kardiovaskuler daripada protein fase akut seperti CRP.
Akibat stress pada pembekuan dan atherosclerosis
Gambar 4 menunjukkan hubungan antara stress dan pembekuan. Stres psikologi akut meningkatkan factor hemostasis seperti factor von Willebrand. Keadaan social buruk dan factor psikososial pada anak-anak meningkatkan konsentrasi protein fase akut seperti plasma fibrinogen pada dewasa dan ini meningkatkan resiko CAD berikutnya. Orang yang sendiri juga menunjukkan respon fibrinogen lebih besar ke stress. Stresor psikososial kronik meningkatkan factor hemostatik keduanya (factor VII) dan protein fase akut (fibrinogen). Fibrinogen adalah gagasan untuk meningkatkan atherosclerosis dengan peningkatan agregasi platelet, peningkatan pelepasan endotel-turunan factor pertumbuhan (Endothelial-derived growth factor), merangsang proliferasi sel otot polos dan peningkatan plasma dan viskositas darah. Stres akut dan kronis mungkin mengaktivasi kaskade koagulasi dan merangsang pembentukan thrombus dan miokard infark (MI). Ada bukti kuat dari studi epidemiologi dan meta analisis yang tingkatannya lebih tinggi dari protein fase akut seperti CRP dan fibrinogen memprediksi masa depan kematian kardiovaskuler dan dihubungkan dengan status sosioekonomi rendah. Stres psikologi dihubungkan dengan meningkatnya aktivasi platelet dan meningkatnya resiko penyakit kardiovaskuler.
Gambar 5. Hubungan antara stress akut dengan koagulasi (Ho, et al., 2010).
III. Depresi, Infeksi dan Penyakit Arteri Koroner
Gejala depresi seperti lelah dan mudah perasa adalah precursor pertama dan rekuren CAD. Selain itu, penyelidikan detail sudah menunjukkan bahwa gejala biologi dari depresi seperti malas adalah secara sederhana dihubungkan dengan penyemprotan fraksi ventrikel kiri lebih rendah dan jumlah penyakit pembuluh darah.
Kerja penelitian sebelumnya mengindikasikan bahwa Chlamydia pneumonia memainkan peran dalam atherosclerosis dan dihubungkan dengan resiko lebih tinggi untuk CAD. Pada sebuah studi, gejala depresi dikaitkan dengan pengaktifan kembali virus laten dan inflamasi pembuluh darah koroner. Perbedaan antara grup tekanan dan grup control dengan memperhatikan level serum IgG Anti Chlamydia pneumonia secara dekat mencapai signifikan. Itu meminta studi lebih jauh untuk menjelajah efek stress lama menghasilkan aktivasi Chlamydia pneumonia, yang mungkin memperkuat resiko CAD.
IV. Petunjuk masa depan
PNI memfasilitasi penilaian dan pemahaman respons stress. Apakah yang kita ketahui tentang hubungan antara stress psikologi dan CAD? Penelitian memperagakan bahwa stress psikologi akut merangsang leukositosis, meningkatkan rasio CD8/CD4, meningkatkan sitotoksisitas sel NK dan mengurangi respons proliferasi mitogen. Perubahan imunologi ini akan membuat individu peka CAD lewat meningkatnya ekspresi molekul adhesi sel endotel dan level serum dari protein fase akut dan factor hemostasis. Itu sekarang dinilai bahwa inflamasi pembuluh darah adalah pusat atherosclerosis dan bahwa limfosit T, monosit dan sitokin inflamasi semuanya dilibatkan. Stres psikologi kronik mungkin juga merangsang perilaku kesehatan buruk seperti merokok, penyalahgunaan alcohol, makanan tidak sehat dan mengurangi aktivitas fisik,yang mengaktifasi mekanisme patologi di atas.
Penemuan di atas menimbukan rasa ingin tahu dalam kemungkinan meningkatkan kekebalan melalui penanggulangan dengan stress dan mengurangi resiko psikososial untuk kondisi jantung. Kesehatan psikologi dapat membantu mengenali hubungan ini, bagian penting dari peningkatan kesehatan melalui intervensi psikologi. Kesehatan psikologi dapat membantu orang mengatasi dengan stress melalui intervensi seperti terapi kognitif, latihan relaksasi dan modifikasi tingkah laku. Penelitian pada stress dan penanggulangan mengindikasikan bahwa bermacam-macam strategi penanggulangan (termasuk relaksasi, olahraga, meditasi dan dukungan social) berguna dalam respons untuk meningkatkan stress fungsi psikososial, kesehatan fisik dan kualitas hidup. Peningkatan penghargaan sendiri secara global dikaitkan dengan denyut jantung lebih rendah dan variasi melemahkan denyut jantung dan respons inflamasi pada stress akut.
Garis dasar level CRP memperkirakan peristiwa kardiovaskuler masa depan. Tes CRP mungkin sebuah peran utama tambahan dalam penilaian global resiko kardiovaskuler. Monitoring CRP sensitive tinggi mungkin juga menawarkan sebuah metode baru pengukuran respons dalam terapi antidepresan. Pengukuran level serum IL-1 dan IL-6 mungkin mengenali pasien tekanan atau cemas yang dapat menguntungkan sebagian besar dari strategi pencegahan dini penyakit kardiovaskuler. Studi pada decade lalu bertujuan menghubungkan stress psikologi ke fungsi imun dank e CAD. Beberapa pertanyaan sisa tidak terjawab: (i) seluas apakah stressor akut berakibat mendirikan simulasi laboratorium peristiwa stress kehidupan nyata lebih kronis dan apakah reaktivitas kekebalan laboratorium sebuah penanda watak peka untuk penyakit yang didatangkan stress? (ii) Kelelahan yang terjadi sebelum peristiwa koroner akut mungkin bentuk lain bagian reaksi inflamasi. Penelitian lebih jauh diperlukan untuk menemukan jika inflamasi menyebabkan perasaan kelelahan atau jika ada perasaan kelelahan diperkuat dengan inflamasi. (iii) studi prospektif dari pasien bertekanan diperlukan untuk mengukur luas kesatuan penanda inflamasi karena mengenali lebih tinggi dari lainnya dalam memperkirakan CAD. Lebih jauh, efek peningkatan terapi anti depresan menunjuk ke arah factor resiko kardiovaskuler konvensional pada biomarker inflamasi ini seharusnya dievaluasi lebih jauh pada hasil percobaan. Demikian itu dapat dikembangkan jika pengurangan marker inflamasi ini cocok untuk mengurangi peristiwa kardiovaskuler
ADS HERE !!!
