Patofisiologi Tension Type Headache.
Pada penderita Tension type headache didapati gejala yang menonjol yaitu
nyeri tekan yang bertambah pada palpasi jaringan miofascial perikranial. Impuls
nosiseptif dari otot perikranial yang menjalar kekepala mengakibatkan timbulnya
nyeri kepala dan nyeri yang bertambah pada daerah otot maupun tendon tempat
insersinya.
TTH adalah kondisi stress mental, non-physiological motor
stress, dan miofasial lokal yang melepaskan zat iritatif ataupun kombinasi dari
ke tiganya yang menstimuli perifer kemudian berlanjut mengaktivasi struktur
persepsi supraspinal pain, kemudian berlanjut lagi ke sentral modulasi yang
masing-masingh individu mempunyai sifat self limiting yang berbeda-beda dalam
hal intensitas nyeri kepalanya (Jensen, 2001).
Pengukuran tekanan palpasi terhadap otot perikranial dilakukan dengan alat
palpometer (yang ditemukan oleh Atkins, 1992) sehingga dapat mendapatkan skor
nyeri tekan terhadap otot tersebut. Langemark & Olesen tahun 1987 telah
menemukan metode palpasi manual untuk penelitian nyeri kepala dengan cara
palpasi secara cepat bilateral dengan cara memutar jari ke-2 dan ke-3 ke otot
yang diperiksa, nyeri tekan yang terinduksi dinilai dengan skor Total
Tenderness Scoring system. Yaitu suatu sistem skor dengan 4 point penilaian
kombinasi antara reaksi behaviour dengan reaksi verbal dari penderita
(Bendtsen, 2000).
Pada penelitian Bendtsen tahun 1996 terhadap penderita chronic tension type
headache ternyata otot yang mempunyai nilai Local tenderness score tertinggi
adalah otot Trapezeus, insersi otot leher dan otot sternocleidomastoid (Bendtsen,
2000). Nyeri tekan otot perikranial secara signifikan berkorelasi dengan
intensitas maupun frekwensi serangan tension type headache kronik. Belum
diketahui secara jelas apakah nyeri tekan otot tersebut mendahului atau sebab
akibat daripada nyeri kepala, atau nyeri kepala yang timbul dahulu baru timbul
nyeri tekan otot. Pada migren dapat juga terjadi nyeri tekan otot, akan tetapi
tidak selalu berkorelasi dengan intensitas maupun frekwensi serangan migren.
Nyeri miofascial adalah suatu nyeri pada otot bergaris termasuk juga
struktur fascia dan tendonnya. Dalam keadaan normal nyeri miofascial di
mediasi oleh serabut kecil bermyelin (Aoc) dan serabut tak bermyelin (C),
sedangkan serabut tebal yang bermyelin (Aα dan AB) dalam keadaan normal
mengantarkan sensasi yang ringan/ tidak merusak (inocuous). Pada rangsang
noxious dan inocuous event, seperti misalnya proses iskemik, stimuli mekanik,
maka mediator kimiawi terangsang dan timbul proses sensitisasi serabut Aa dan
serabut C yang berperan menambah rasa nyeri tekan pada tension type headache
(Sjahrir, 2003).
Pada zaman dekade sebelum ini dianggap bahwa kontraksi dari otot kepala dan
leher yang dapat menimbulkan iskemik otot sangatlah berperan penting dalam
tension type headache sehingga pada masa itu sering juga disebut muscle
contraction headache. Akan tetapi pada akhir-akhir ini pada beberapa
penelitian-penelitian yang menggunakan EMG (elektromiografi) pada penderita
tension type headache ternyata hanya menunjukkan sedikit sekali terjadi
aktifitas otot, yang tidak mengakibatkan iskemik otot, jika meskipun terjadi
kenaikan aktifitas otot maka akan terjadi pula adaptasi protektif terhadap
nyeri. Peninggian aktifitas otot itupun bisa juga terjadi tanpa adanya nyeri
kepala.
Nyeri myofascial dapat di dideteksi dengan EMG jarum pada miofascial
trigger point yang berukuran kecil beberapa milimeter saja (tidak terdapat pada
semua otot). Mediator kimiawi substansi endogen seperti serotonin (dilepas dari
platelet), bradikinin (dilepas dari belahan precursor plasma molekul kallin)
dan kalium (yang dilepas dari sel otot), SP dan CGRP dari aferens otot berperan
sebagai stimulan sensitisasi terhadap nosiseptor otot skelet. Jadi dianggap
yang lebih sahih pada saat ini adalah peran miofascial terhadap timbulnya
tension type headache (Bendtsen, 2000).
Untuk jenis TTH episodik biasanya terjadi sensitisasi perifer terhadap
nosiseptor, sedang yang jenis kronik berlaku sensitisasi sentral. Proses
kontraksi otot sefalik secara involunter, berkurangnya supraspinal descending
pain inhibitory activity, dan hipersensitivitas supraspinal terhadap stimuli
nosiseptif amat berperan terhadap timbulnya nyeri pada Tension type Headache.
Semua nilai ambang pressure pain detection, thermal & electrical detection
stimuli akan menurun di sefalik maupun ekstrasefalik (Bendtsen, 2000)
Stress dan depresi pada umumnya berperan sebagai faktor
pencetus (87%), exacerbasi maupun mempertahankan lamanya nyeri kepala.
Prevalensi life time depresi pada penduduk adalah sekitar 17%. Pada penderita
depresi dijumpai adanya defisit kadar serotonin dan noradrenalin di otaknya
(DeNoon, 2004).
Pada suatu penelitian dengan PET Scan, ternyata membuktikan bahwa kecepatan
biosintesa serotonin pada pria jauh lebih cepat 52% dibandingkan dengan wanita.
Dengan bukti tersebut di asumsikan bahwa memang terbukti bahwa angka kejadian
depresi pada wanita lebih tinggi 2- 3 kali dari pria (Gutman, 2002).
CGRP
CGRP immunoreactive fibres bermula dari ganglion trigeminal yang
menginervasi pembuluh darah serebral bagian kranial. Terletak di serabut saraf
perivaskuler yang mensupply sebagian arteri serebral besar (seperti misalnya
arteri temporalis superfisial) dan pial arteriole dipermukaan korteks.
CGRP didapati dalam jumlah yang terbanyak (40% dari sel body semua sel
neuron) bersamaan dengan SP (18%), dan neurotransmitter lain NOS (15%), dan
PACAP (20%) di serabut sensoris trigeminal perivaskuler (Lassen, 2002).
Fungsi CGRP di neuron sensoris belumlah jelas sekali, diduga berfungsi
sebagai vasodilator atau "anti-vasokonstriktor" (Jensen, 2001). Stimuli
pada serabut safar sensoris tersebut mengakibatkan pelepasan CGRP sehingga
menyebabkan vasodilatasi serebral terutama arteri serebri media. CGRP juga
berperan sebagai mediator dalam proses inflamasi neurogenik dan CGRP juga
berpengaruh menurunkan tekanan darah. Pada saat serangan migren datang ternyata
CGRP meninggi dalam darah didaerah vena jugularis ekstema (cephalic release)
yang kemudian mengalir ke daerah jaringan ekstrakranial seperti pada duramater
dan ganglion Gasseri, sedangkan didaerah ekstrakranial lain tidak meninggi
(Lassen, 2002).
CGRP bukan hanya dapat berperan sebagai penyebab timbulnya proses nyeri
kepala seketika, akan tetapi berperan menginduksi timbulnya migren. CGRP akan
meninggi pada penderita migren maupun nyeri kepala klaster. Sehingga peptide
CGRP ini menjadi suatu marker bagi penderita migren.Sedangkan VIP menjadi suatu
marker bagi aktifitas parasematik . Pada saat serangan migren kadar SP tidak
meninggi, sehingga diduga bahwa SP tidak ikut berperan dalam bagian proses
nosisepsi vaskular.
NOS & PACAP
Peranan NO pada sistem sensoris belum jelas benar, kan tetapi diduga kuat
bahwa NO berpatisipasi dalam patogengenisis timbulnya sefalgi primer. NO juga
berperan sebagai mediator pelepasan CGRP untuk menginduksi nyeri kepala. NO
mempunyai sifat otoinduksi dimana akan terjadi produksi NO yang berlama.
Transmitter-tranmitter tersebut dilepas pada ruang perivaskuler dan kemudian mengalir
difus kedarah vena (Lassen, 2002).
NOS (Nitric Oxyde Synthesa) serabut saraf perivascular terutama disirkulasi
seberal pembuluh darah besar dan didaerah sphenopalatina dan ganglia oticucum.
Adanya NOS Immunureactivy didalam sel bodi saraf trigeminal menunjukan bahwa NO
berperan dalam induksi timbulnya migren, TTH dan nyeri kepala klaster. NO
dilepas dari endotel atau dari saraf perivaskuler, dan mengaktifkan sistem
guanylate cyclase pada sel otot polos. Kejadian ini mengakibatkan penurunan
kadar Ca++intraseluler,
vasodilatasi dan ini akan mengaktivasi struktur pain sensitif disekitar
pembuluh darah kranial (Jensen, 2001).
Diduga pada tension type headache aktivasi terhadap brain stem interneuron
lebih sedikit sedikit dibandingkan dengan migren. Keadaan tersebut diatas
menyokong teori bahwa nyeri kepala disebabkan aktivitasi batang otak.
Keberadaan PACAP bersamaan dengan SP dan CGRP diserabut saraf dan ganglia. Ia
terdapat di dorsal horn medula spinalis, dan di sel bodi ganglia spinal spinal
dan ganglia trimegeminal, diganglia dan parasimpatik, homolog dengan VIP. PACAP
berperan penting sebagai neuromodulator di sistem sensorik dan otonomik. PACAP
membuat dilatasi dan kenaikan ceberal blood flow (Milanov, 2003).
SP & NEUROKININ
Substance (SP) adalah suatu neuropeptide pain transmitter yang berfungsi
sebagai nosisepsi modulator, inflamsi neurogenik dan menjadi suatu bagian
integral CNS pathway dari stress psikologis. Juga Substance P berfungsi sebagai
vasodilator yang potensial. Jika timbul suatu stress maka Subtance P akan
dilepas sebagai respon terhadap stress atau depresi tersebut. Substance P
adalah termasuk salah satu jenis famili neurokinin. Hanya jenis reseptor
Neurokinin 1 (NK1) yang mempunyai afinitas kuat dengan substance P. Substance P
juga berperan sebagai transmitter nosiseptif primer di serabut saraf aferen
sensoris (C Fibers). pada beberapa penelitian diduga bahwa SP terlibat dalam
ekstrapasasi plasma dari post-capitallary venules di duramater pada saat
serangan nyeri kepla primer (Lindsay, 2001).
SP-Immunoreactive nerve fibers berasal dari ganglion trigeminal, dijumpai
banyak berlebihan di pembuluh darah anterior daripada Sirkulus Willisii,
terutama arteri serebri anterior dan juga disebagian vena serebral. Serabut
saraf perivakular tersebut juga berada di ganglia radiks dorsalis servekalis
superior.
SP dan NK1 banyak konsentrasinya kornu dorsalis medula spinalis akan tetapi
terdapat juga beberapa tempat SSP ( Sistem Saraf Pusat) yaitu di sistem limbik,
termasuk di hipotalamus, amygdala yang mengurus behaviour emosional. Substance
P mengatur regulasi transmisi sinaptik di kornu dorsalis dan seterusnya
memproses informasi noxious sensory cutaneous ke otak, terintegrasi dalam semua
proses nyeri, stress, ansietas, muntah-muntah, tonus kardiovaskuler, stimulasi
sekresi saliva, kontraksi otot polos, dan vasodilatasi (Lindsay, 2001).
