Stres merangsang kemotaksis lewat perubahan dalam fungsi endotel
Stres psikologi mengaktivasi SNS yang mengatur denyut jantung dan pelepasan katekolamin dan HPA aksis yang mengatur pelepasan kortikosteroid dari kelenjar adrenal. Pada stress psikologi akut, katekolamin secara dominan mempengaruhi sirkulasi sel NK. Hubungan antara stress akut, SNS dan leukosit diilustrasikan dalam gambar 1. Pada stress kronik, aktivitas HPA aksis mungkin berkurang, merangsang lelah dan peningkatan aktivasi inflamasi yang dimediasi oleh imun.
Lebih jauh, stimulasi reseptor Beta adrenergic merangsang perubahan ekspresi molekul sel adhesi (Gbr. 2). Di bawah stress psikologi rendah, CD62L sel NK dengan L-selectin (CD62 ligand) menempel lemah ke sel endotel yang mengekspresikan reseptor molekul adhesi. Di bawah stress psikologi tinggi, L-selectin dari sel NK tidak berperan menggerakkan dan CD62 sel NK akan ditahan di dalam tepi genangan pembuluh darah atau jaringan di luar pembuluh darah. Malahan, CD62 sel NK tanpa L-selectin akan dimobilisasi. Lebih jauh, akan ditingkatkan konsentrasi dari molekul adhesi seperti ICAM 1 dan CD11a di bawah tingkat stress psikologi tinggi atau sendiri. Peningkatan konsentrasi molekul adhesi menyebabkan CD62 sel NK menghentikan gulungan dan menempel pada tempat meningkatkan molekul adhesi. Disfungsi endotel juga menghasilkan perekrutan dan penempelan limfosit T dan platelet. Aktivasi sel T pada gilirannya menghasilkan sitokin proinflamasi, seperti factor nekrosis tumor-alfa (TNF alfa), interleukin (IL)-1 dan IL-6 yang menstimulasi makrofag dan sel endotel pembuluh darah dan memperkuat aliran proses inflamasi. Pada akhirnya ini akan merangsang kondisi dini atherosclerosis dimana makrofag dan sel imunokompeten lainnya menyebabkan inflamasi local dan pembentukan plak. Pembentukan thrombus local membangkitkan serotonin, tromboxan A2, dan thrombin yang menyebabkan vasokonstriksi dan kemudian merangsang sindrom koroner akut (ACS) dengan rupture dari plak. Protein fase akut seperti C-reactive protein (CRP) merangsang otot polos dan sel endothelial mengelilingi plak arteri koroner, menghasilkan lebih banyak sitokin proinflamasi dan memicu ekspresi lebih molekul adhesi. CRP diprediksi sebuah bagian tidak baik dalam ACS tidak bergantung keberatan atherosclerosis dan dihubungkan secara signifikan dengan gagal jantung kongesti (CHF).
ADS HERE !!!
